Triglütseriidid (Trigl)

Analüüsi kirjeldus:

Triglütseriidid on glütseroolist ja sellega estersideme abil seotud rasvhapetest koosnevad lipiidid. Need on peamised rasvhapete salvestamise ja transportimise vormid organismi rakkudes ja plasmas. Triglütseriidid on hüdrofoobsed, mistõttu nende transport plasmas toimub valke sisaldavate komplekside – lipoproteiinide – koostises. Toidust saadud triglütseriidid „pakitakse“ peensoole enterotsüütides külomikronitesse, mis liiguvad lümfisüsteemi kaudu vereringesse. Endogeenne triglütseriidide süntees toimub peamiselt maksarakkudes, kust need sekreteeritakse vereringesse väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL – very low-density lipoprotein) koostises.

Külomikronites ja VLDL-ides sisalduvaid triglütseriide hüdrolüüsib südame-, rasv- ja lihaskoe kapillaaride endoteelil paiknev ensüüm lipoproteiini lipaas. Selle toimel vabanevad lipoproteiinidest rasvhapped ja glütserool, mida rakud kasutavad energia tootmiseks või salvestamiseks. Triglütseriidide hüdrolüüsi järel väheneb osakeste suurus ja kasvab tihedus ning tekivad kolesteroolirikkad külomikronite ja VLDL-ide jäänukosakesed, mis on aterogeensed. Jäänuk-VLDL kaotab edasise metabolismi käigus veel triglütseriide ning omandab kolesteriide, mille tagajärjel tekib sellest madala tihedusega lipoproteiin (LDL – low-density lipoprotein).

Enamik ringlevatest triglütseriididest esineb VLDL-ide ning nende jäänukosakeste koostises. Plasma triglütseriidide tase peegeldab seega apolipoproteiin B-d sisaldavate triglütseriidirikaste lipoproteiinide taset.

Triglütseriidid kuuluvad aterosklerootilise kardiovaskulaarhaiguse riski hindamisel lipiidide standardpaneeli.

Näidustus:

• Aterosklerootilise kardiovaskulaarse haiguse riski hindamine
• Düslipideemia diagnostika
• Düslipideemia ravi valik
• Metaboolse sündroomi diagnostika

Tõlgendus:

Kardiovaskulaarne risk on kõrgenenud, kui triglütseriidide tase on paastumise järel ≥ 1,7 mmol/L või mittepaastu proovis ≥ 2 mmol/L.

Triglütseriidide tasemel > 10 mmol/L on kõrge risk ägeda pankreatiidi tekkeks.

Hüpertriglütserideemia võib olla primaarne või sekundaarne. Primaarse hüpertriglütserideemia põhjuseks on mutatsioonid geenides, mis kodeerivad lipiidide metabolismis osalevaid valke. Tegemist võib olla monogeense või polügeense (sagedamini) etioloogiaga.

Sekundaarse hüpertriglütserideemia põhjused:

• Alkoholi liigtarbimine
• Ülekaal
• Metaboolne sündroom
• Insuliiniresistentsus
• Diabeet (peamiselt 2. tüüpi)
• Hüpotüreoos
• Neeruhaigus (proteinuuria, ureemia või glomerulonefriit)
• Rasedus (eriti 3. trimester)
• Paraproteineemia
• Süsteemne erütematoosluupus
• Ravimid (kortikosteroidid, suukaudne östrogeen, tamoksifeen, tiasiidid, mittekardioselektiivsed beetablokaatorid, sapphapete sekvestrandid, tsüklofosfamiid, proteaasi inhibiitorid, L-asparaginaas, antipsühhootikumid (klosapiin, olansapiin)

Triglütseriidide tase väheneb nälgimise, malabsorbtsiooni (sh toidurasvade imendumise häirumine) ja hüpertüreoosi korral.

Kirjandusallikad:

1. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (EFLM) Joint Consensus Initiative. Quantifying atherogenic lipoproteins for lipid-lowering strategies: consensus-based recommendations from EAS and EFLM. Clin Chem Lab Med. 2020 Mar 26;58(4):496–517.
2. Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020 Jan 1;41(1):111–88.
3. Feingold KR. Introduction to lipids and lipoproteins. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000– [uuendatud 14.01.2024; vaadatud 02.10.2025]. Saadaval: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK305896/
4. Laufs U, Parhofer KG, Ginsberg HN, Hegele RA. Clinical review on triglycerides. Eur Heart J. 2020 Jan 1;41(1):99–109c.