et
ru
en
Triglütseriidid on glütseroolist ja sellega estersideme abil seotud rasvhapetest koosnevad lipiidid, mis on peamiseks rasvhapete salvestamise ja transportimise vormiks organismi rakkudes ja plasmas. Triglütseriidid on hüdrofoobsed, mistõttu nende transport plasmas toimub valke sisaldavate komplekside – lipoproteiinide koostises. Toidust saadud triglütseriidid ‘’pakitakse’’ peensoole enterotsüütides külomikronitesse, mis liiguvad lümfaatilise süsteemi kaudu vereringesse. Endogeenne triglütseriidide süntees toimub peamiselt maksarakkudes, kust need sekreteeritakse vereringesse väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL – very low-density lipoproteins) koostises.
Külomikronites ja VLDL-des olevaid triglütseriide hüdrolüüsib südame-, rasv- ja lihaskoe kapillaaride endoteelil paiknev ensüüm lipoproteiini lipaas. Selle toimel vabanevad lipoproteiinidest rasvhapped ja glütserool, mida rakud kasutavad energia tootmiseks või salvestamiseks. Triglütseriidide hüdrolüüsi järgselt väheneb partiklite suurus ja kasvab tihedus ning tekivad kolesterooli rikkad külomikronite ja VLDL-de jäänukpartiklid, mis on aterogeensed. Jäänuk-VLDL kaotab edasise metabolismi käigus veel triglütseriide ning omandab kolesteriide, mille tagajärjel formeerub sellest madala tihedusega lipoproteiin (LDL – low density lipoprotein).
Enamus ringlevatest triglütseriididest esineb VLDL-de ning nende jäänukpartiklite koostises. Plasma triglütseriidide tase peegeldab seega apolipoproteiin B-d sisaldavate triglütseriidide rikaste lipoproteiinide taset.
Triglütseriidid kuuluvad aterosklerootilise kardiovaskulaarhaiguse riski hindamisel lipiidide standardpaneeli.
Näidustus:
- Aterosklerootilise kardiovaskulaarse haiguse riski hindamine
- Düslipideemia diagnostika
- Düslipideemia ravivaliku tegemine
- Metaboolse sündroomi diagnostika
Analüüsimeetod: Fotomeetria
Referentsväärtused vt tabelist
Tõlgendus:
Kardiovaskulaarne risk on kõrgenenud, kui triglütseriidide tase on paastumise järgselt ≥1,7 mmol/L või mitte-paastu proovis ≥2 mmol/L.
Triglütseriidide tasemel >10 mmol/L on kõrge risk ägeda pankreatiidi tekkeks.
Hüpertriglütserideemia võib olla primaarne või sekundaarne. Primaarse hüpertriglütserideemia põhjuseks on mutatsioonid geenides, mis kodeerivad lipiidide metabolismis osalevaid valke. Tegemist võib olla monogeense või polügeense (sagedamini) etioloogiaga.
Sekundaarse hüpertriglütserideemia põhjused:
- Alkoholi liigtarbimine
- Ülekaal
- Metaboolne sündroom
- Insuliini resistentsus
- Diabeet (peamiselt 2. tüüpi)
- Hüpotüreoos
- Neeruhaigus (proteinuuria, ureemia või glomerulonefriit)
- Rasedus (eriti kolmas trimester)
- Paraproteineemia
- Süsteemne erütematoosluupus
- Ravimid (kortikosteroidid, suukaudne östrogeen, tamoksifeen, tiasiidid, mitte-kardioselektiivsed beetablokaatorid, sapphapete sekvestrandid, tsüklofosfamiid, proteaasi inhibiitorid, L-asparaginaas, antipsühhootikumid (klosapiin, olansapiin).
Triglütseriidide tase alaneb nälgimise, malabsorbtsiooni (s.h.toidurasvade imendumise häirumine) ja hüpertüreoosi korral.
Kirjandusallikad:
- Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (EFLM) Joint Consensus Initiative. Quantifying atherogenic lipoproteins for lipid-lowering strategies: consensus-based recommendations from EAS and EFLM. Clin Chem Lab Med. 2020 Mar 26;58(4):496–517.
- Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020 Jan 1;41(1):111–88.
- Feingold KR. Introduction to Lipids and Lipoproteins. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000– [updated 2024 Jan 14].
- Laufs U, Parhofer KG, Ginsberg HN, Hegele RA. Clinical review on triglycerides. Eur Heart J. 2020 Jan 1;41(1):99–109c.