Apolipoproteiin B (ApoB)

Analüüsi kirjeldus:

Apolipoproteiin B on vereplasmas ringlevate mitte-HDL-lipoproteiinide – VLDL, IDL, Lp(a), LDL ja külomikronid – peamine struktuurvalk. ApoB-l on kaks isovormi: ApoB-100, mida sünteesitakse maksas, ja ApoB-48, mida sünteesitakse peensooles. Mõlemad vormid kodeeritakse sama geeni poolt. ApoB-100 on vajalik LDL-kolesterooli, Lp(a), IDL-i ja VLDL-i struktuuri moodustumiseks ja sisaldab LDL-retseptori sidumiskohta, mis võimaldab rakkudel kolesterooli omastada. ApoB-100 sisaldavad lipoproteiinid osalevad endogeense kolesterooli transpordil maksast perifeersetesse kudedesse. ApoB-48 sisaldub külomikronites, mis transpordivad toidurasvu (triglütseriide, kolesterooli) soolestikust vereringesse. Selle tase tõuseb pärast sööki.

Vereanalüüsiga määratakse mõlema ApoB vormi koguhulk seerumis. Kui triglütseriidide ja Lp(a) sisaldus veres on madal, väljendab ApoB väärtus LDL‑kolesterooli hulka.

ApoB kõrgenenud tase veres on seotud suurenenud ateroskleroosi ja sellega seotud veresoonkonna tüsistuste riskiga.

ApoB analüüs on lisavõimalus hinnata ateroskleroosi ja südame-veresoonkonnahaiguste tekke riski patsientidel, kellel on raviga saavutatud väga madal LDL-kolesterooli tase (< 1,8 mmol/L) või esineb kerge kuni mõõdukas hüpertriglütserideemia (2–10 mmol/L), diabeet, ülekaal või metaboolne sündroom. Sellistel juhtudel võib LDL-kolesterooli taseme alusel alahinnata ApoB-d sisaldavate lipoproteiinide taset ning tegelikku aterosklerootilise kardiovaskulaarse haiguse riski.

Analüüsi võib teha nii paastu‑ kui ka mittepaastuproovist. Tervetel inimestel tekivad pärast sööki küll apoB‑48 sisaldavad külomikronid ja apoB‑100 sisaldavad VLDL‑osakesed, kuid nende osakaal on väike (vastavalt < 1% ja < 10%) ning see ei mõjuta ApoB tulemust. ApoB peegeldab peamiselt LDL‑osakeste arvu.

Näidustus:

• Aterosklerootilise kardiovaskulaarse haiguse riski hindamine (eriti kõrgenenud triglütseriidide taseme, diabeedi, ülekaalu, raviga saavutatud madala LDL-kolesterooli korral)
• Lipiide langetava ravi efektiivsuse jälgimine

Tõlgendus:

ApoB väärtust veres tõstab rasvarikka (loomse päritoluga) toidu tarbimine, langetab polü- ja monoküllastumata rasvhapete rikka toidu tarbimine (pähklid, seemned, avokaado ja mandlid ning neist pressitud õlid) ja madala kolesteroolisisaldusega toidu tarbimine.

ApoB kõrgenenud väärtused:

• Diabeet
• Perekondlik hüperlipideemia
• Hüpotüreoos
• Kolestaas
• Nefrootiline sündroom, krooniline neerupuudulikkus
• Rasedus (ajutine taseme tõus)
• LDL-retseptorite defekt / ApoB geeni mutatsioonid
• Mõnede ravimite kasutamine (androgeenid, beetablokaatorid, diureetikumid, progesteroon)

ApoB madalad väärtused:

• Alatoitumine, kaalulangus
• Malabsorbtsioon
• Maksahaigused, sh maksatsirroos
• Hüpertüreoos
• Hüpo- ja abeetalipoproteineemia
• Ravimid (lipiide langetavad ravimid, östrogeenid, türoksiin, vitamiin B3)
• Väärtus < 0,2 µmol/L viitab geneetilise abeetalipoproteineemia esinemisvõimalusele

ApoB taseme vähendamine langetab kardiovaskulaarsete haiguste riski ning on hüpolipideemilise ravi eesmärk. Ennetava ravi eesmärgid vastavalt kardiovaskulaarsele riskile SCORE2 ja SCORE2-OP süsteemi järgi:

Analüüsi otsustuspiiri 1,95 µmol/L aluseks on Euroopa Ateroskleroosiühingu (EAS) ja Euroopa kliinilise keemia ja laborimeditsiini föderatsiooni (EFLM) konsensusdokument ‘’Nordestgaard BG, Langlois MR, Langsted A, Chapman MJ, Aakre KM, Baum H, et al. Quantifying atherogenic lipoproteins for lipid‑lowering strategies: consensus‑based recommendations from EAS and EFLM.’’ Atherosclerosis. 2020;294:46–61.

Kirjandusallikad:

1. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41(1):111–188.
2. Serg M, Zemsovskaja G, Viigimaa M. Aterogeensete lipoproteiinide määramine Euroopa uusimate soovituste alusel. Eesti Arst. 2021;100(5):295–299.
3. Nordestgaard BG, Langlois MR, Langsted A, Chapman MJ, Aakre KM, Baum H, et al. Quantifying atherogenic lipoproteins for lipid‑lowering strategies: consensus‑based recommendations from EAS and EFLM. Atherosclerosis. 2020;294:46–61. https://www.degruyterbrill.com/document/doi/10.1515/cclm-2019-1253/html
4. Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, Kolovou G, Baum H, Bruckert E, et al. Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration cut‑points. Eur Heart J. 2016;37(25):1944–1958. doi:10.1093/eurheartj/ehw152.