Kusihape (UA)

Analüüsi kirjeldus:

Kusihape (uric acid) on puriinnukleosiidide – eeskätt adenosiini ja guanosiini – katabolismi lõpp-produkt. Puriinide allikaks on nii toit (nt liha, rasvane kala, mereannid, kaunviljad, õlu) kui ka endogeenne nukleiinhapete lagunemine. Maksas metaboliseeritakse puriinnukleosiidid hüpoksantiiniks ja ksantiiniks, mis oksüdeeritakse ensüümi ksantiinoksüdaasi toimel kusihappeks. Rakuväliselt toimib kusihape olulise antioksüdandina, neutraliseerides reaktiivseid vabu radikaale. Rakusiseselt võib kusihape kõrgete kontsentratsioonide juures omandada aga prooksüdatiivse toime, aktiveerides ensüüme nagu NADPH‑oksüdaas ning suurendades reaktiivsete hapnikuühendite (ROS) produktsiooni – seega oksüdatiivse stressi ja põletikuliste protsesside intensiivistumist.

Ligikaudu 75% kusihappest elimineeritakse neerude kaudu uriiniga, ülejäänud osa eritub seedetrakti kaudu soole mikrobioota osalusel.

Kusihappe sünteesi ja eritumise tasakaalu häirumine põhjustab hüperurikeemiat, mille korral tõuseb kusihappesisaldus veres. Selle tulemusena võib kusihape kristalliseeruda naatriumuraatidena ja ladestuda sidekoe struktuuridesse. Uraadikristalle võib tekkida liigesevedelikus, kõhredes, kõõlustes ja neerudes. Sageli ladestuvad uraadid perifeersetes liigestes, näiteks podagrale iseloomulikult suure varba metatarsofalangeaalliigeses. Kuseteedes ladestudes põhjustavad need kivide teket. Krooniliselt kõrgenenud kusihappetase võib soodustada endoteeli düsfunktsiooni ning on seotud mitmete süsteemsete haiguste patogeneesiga.

Näidustus:

• Podagra kahtlus ja ravi jälgimine
• Neerufunktsiooni hindamine
• Tsütotoksilise ravi jälgimine
• Preeklampsia riski hindamine rasedatel

Tõlgendus:

Hüperurikeemia põhjuseks võib olla:

• suurenenud puriinide süntees või lagunemine,
• puriinirikas dieet,
• pahaloomulised kasvajad ja tsütotoksiline ravi,
• neerufunktsiooni langus või kusihappe eritumise häired.

Hüperurikeemiat esineb hinnanguliselt umbes 20% elanikkonnast, kellest kuni 36%-l areneb välja podagra. Kusihappetase võib tõusta ka psoriaasi, metaboolse sündroomi, diabeedi, pahaloomuliste kasvajate (sh leukeemiate), hemolüütiliste aneemiate, preeklampsia ja teiste seisundite korral. Hüperurikeemia on sõltumatu riskifaktor nii kroonilise neeruhaiguse kui ka kardiovaskulaarsete haiguste tekkeks ja ebasoodsamaks prognoosiks. Ligikaudu 10% juhtudest on hüperurikeemia asümptomaatiline, kuid ka see on seotud suurenenud südame‑veresoonkonnahaiguste ja neerukahjustuse riskiga.

Kusihappe sünteesi ja uraadikristallide ladestumist soodustavad alkoholi liigtarbimine, pikaajaline nälgimine ja vedelikupuudus.

Hüpourikeemia esineb harvemini ja võib olla seotud:

• raske maksakahjustusega,
• neerutuubulite reabsorptsioonihäirega,
• ravimitega (nt allopurinool, 6‑merkaptopuriin).

Kirjandusallikad:

1. Tartu Ülikooli Kliinikum. Kusihape (S,P UA). [Internet]. Tartu: Tartu Ülikooli Kliinikum; [vaadatud 25.05.2026]. Saadaval: https://www.kliinikum.ee/yhendlabor/kasiraamat/kliinilise-keemia-uuringud/kusihape-sp-ua/
2. Yin H, Liu N, Chen J. The role of the intestine in the development of hyperuricemia. Front Immunol. 2022;13:845684.
3. Pinza MP, Medeiros I, Carvalho LAC, Meotti FC. Is uric acid a true antioxidant? Redox Rep. 2025;30(1).
4. Sautin YY, Nakagawa T, Zharikov S, Johnson RJ. Adverse effects of uric acid in adipocytes: NADPH oxidase–mediated oxidative stress. Am J Physiol Cell Physiol. 2007;293:C584–C596.
5. Zhang X, Zhang X, Li X, et al. Association between serum uric acid levels and diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis. Front Endocrinol. 2024;15.